抗酸化物質送達システムが肝臓細胞を薬物から守る

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新しい研究で、研究者らは肝臓の「細胞の発電所」であるミトコンドリアに抗酸化物質を直接届け、マウスを酸化ストレスの影響から守るシステムを開発した。 この研究はScientific Reportsに掲載されています。

ミトコンドリアは「細胞の発電所」としてよく知られており、重要な生化学プロセスに動力を供給するために必要なエネルギーのほとんどを生成する細胞内の細胞小器官です。 それらの主な役割は、細胞のエネルギー通貨として機能する分子アデノシン三リン酸 (ATP) を生成することです。

ただし、ATP の生成では、活性酸素種 (ROS) と呼ばれる潜在的に有害な副産物も生成される可能性があります。 これらの反応性の高い分子は、DNA、さらには細胞や組織全体に損傷を与える可能性があります。 健康なミトコンドリアは ROS を抑制しますが、酸化ストレスと呼ばれる現象でこのバランスが崩れると、ROS による損傷が早期老化や病気を引き起こす可能性があります。

重要なのは、酸化を抑制する分子である抗酸化物質が、これらの ROS とその後の損傷を制御できることです。 今回の研究では、北海道大学の研究者らが、ROS誘発性損傷の影響を軽減するために肝細胞のミトコンドリアに抗酸化物質を直接送達するシステムをテストした。

山田祐馬教授、原島秀吉教授、日比野光枝博士が率いる研究チームは、以前にCoQ10-MITO-Porterと名付けた薬物送達システムを開発していた。

「このシステムは、ミトコンドリアを標的とする脂質ナノ粒子によってカプセル化された、ATP生成のためにミトコンドリアにも必要な抗酸化分子コエンザイムQ10（CoQ10）で構成されています。この研究では、このシステムが生体で機能するかどうかをテストすることを目的としました。 」と日比野氏は説明した。

研究者らは、鎮痛剤アセトアミノフェンによる肝臓損傷のマウスモデルを使用して、このシステムの有効性をテストしました。 アセトアミノフェンの過剰摂取はミトコンドリア内のROSレベルを増加させ、その結果肝細胞に損傷を与えます。

これらの動物モデルからの発見により、CoQ10-MITO-Porter が肝臓に輸送され、ROS 誘発性損傷が軽減されることが明らかになりました。 さらに、CoQ10-MITO-Porter 粒子のサイズを小さくし、CoQ10 のパッケージングを増加すると、元の製剤と比較して肝臓損傷がより効果的に治療されました。

「私たちの研究は、私たちが開発したMITO-Porterシステムを使用してCoQ10を肝臓に送達できることを示しており、これが酸化ストレスを引き起こす症状に対する重要な治療戦略となる」と山田教授は述べた。 「私たちの今後の研究は、CoQ10の治療効果の原因となるメカニズムの解明に焦点を当てていきます。」

参考文献: Hibino M、Maeki M、Tokeshi M、Ishi塚 Y、Harashima H、yamada Y. 薬物誘発性肝障害の治療のために抗酸化物質をミトコンドリアに送達するシステム。 Sci Rep. 2023;13(1):6961。 土井: 10.1038/s41598-023-33893-7

この記事は北海道大学が発表したプレスリリースを再編集したものです。 資料は長さと内容が編集されています。